Théorie de la dysfonction du traitement de la douleur dans la fibromyalgie

1. Définition et contexte clinique

La fibromyalgie se manifeste par une douleur chronique diffuse, accompagnée de fatigue, troubles du sommeil, troubles cognitifs et troubles de l’humeur. Elle affecte environ 2-8 % de la population mondiale, avec une prédominance féminine. Les douleurs sont généralement disproportionnées par rapport à toute lésion tissulaire observable.

2. Nociplasticité et sensibilisation centrale

La douleur nociplastique, anciennement dite “sensibilisation centrale”, est une douleur chronique sans lésion tissulaire identifiable, liée à un traitement anormal de l’information douloureuse par le système nerveux central. Ce mécanisme explique comment des stimuli normalement non douloureux peuvent provoquer une douleur (allodynie) ou amplifier une douleur modérée (hyperalgésie) (VeryWellHealth). La fibromyalgie en est le prototype.

3. Bases neurobiologiques

L’imagerie cérébrale (IRM fonctionnelle et morphométrie) révèle chez les patients atteints de fibromyalgie :

• une activation accrue des régions du réseau de la douleur lors de stimuli nociceptifs (Pubmed),

• une diminution de la connectivité fonctionnelle des voies descendantes modulant la douleur,

• une réduction focale de la matière grise notamment dans le cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal.

Une étude récente (2025) met en évidence une corrélation entre la catastrophisation de la douleur (attentes négatives intenses, rumination, sentiment d’impuissance) et des modifications structurelles du cerveau, notamment dans le pallidum (Nature).

4. Modulation psychologique et interprétation des signaux douloureux

La somatosensory amplification (SSA) décrit la tendance à percevoir des sensations corporelles ordinaires comme exagérément intenses ou douloureuses. Cette amplification est fréquente dans la fibromyalgie (Wikipédia). De plus, la catastrophisation influence la perception de la douleur via :

• une attention accrue à la douleur et à ses sensations ;

• une anticipation anxieuse de la douleur ;

• une réponse émotionnelle amplifiée (Wikipédia).

Ces biais cognitifs et attentionnels renforcent le mauvais traitement de l’information nociceptive, auto-entretenant l’état douloureux.

Une étude menée en Italie en 2023–2024 (510 patientes atteintes de fibromyalgie) a montré que des facteurs psychologiques (sensibilité sensorielle, tempérament, traumatisme infantile, défenses neurotiques, pain mental) prédisaient fortement la sensibilisation centrale et imprimaient l’altération de la qualité de vie physique et psychologique (Clinical and Experimental Rheumatology).

5. Théorie de la neuromatrice

Selon Ronald Melzack, la perception de la douleur repose sur un « neuromatrix » cerebral (Neuromatrice cérébrale), réseau neuronal actif générant de façon subjective l’expérience douloureuse, non pas en réponse passive à une lésion (Wikipédia). En cas de fibromyalgie, cette neuromatrice dysfonctionnel amplifierait la douleur via des processus cognitifs et émotionnels erronés. Le cortex cingulaire antérieur pourrait jouer un rôle principal dans cette neuromatrice. Ce concept reste une théorie peu étudiée et non confirmée par des études scientifiques.

6. Synthèse du mécanisme

1. Dysfonction des circuits neuronaux modifiant le traitement des signaux douloureux (nociplasticité) ;

2. Diminution des voies descendantes inhibitrices et activation excessive du réseau de la douleur ;

3. Catastrophisation et amplification somatosensorielle ;

4. Neuromatrice altérée, produisant une douleur sans lésion physique réelle ;

5. Boucle de rétroaction cognitive–émotionnelle renforçant la douleur.

7. Implications cliniques

• Diagnostic : basé sur les symptômes cliniques, souvent l’exclusion d’autres pathologies, sans lésion visible

• Traitement : nécessite une approche pluridisciplinaire, combinant :

  • éducation à la neurobiologie de la douleur (explication de la nociplasticité) ;

  • prise en charge psychologique (thérapies comportementales, gestion du catastrophisme) ;

  • activité physique progressive et adaptée, relaxation, éventuellement médications symptomatiques

8. ALLER PLUS LOIN

On peut noter des similitudes du dysfonctionnement des action neuro-cérébrales entre la fibromyalgie et la fatigue chronique.

Je vous invite à lire l’article sur les conseils hygiéno-diététiques.

L’HAS a émis des recommandations de diagnostic et prise en charge de la fibromyalgie. Vous pouvez lire l’article.

Enfin, vous pouvez retrouver l’ensemble des articles concernant la fibromyalgie en cliquant ici.

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Références principales

• Cagnie B. et al., revues IRM – sensibilisation centrale, activation du réseau de la douleur, altération des circuits de modulation PubMed

• Agoalikum E. et al., 2025, corrélation entre catastrophisation et modifications structurelles cérébrales Nature

• Nimbi F.M. et al., 2024, rôle des facteurs psychologiques dans la sensibilisation centrale et la qualité de vie Clinical and Experimental Rheumatology

• Siracusa R. et al., 2021, présentation de la fibromyalgie comme sensibilisation centrale et facteurs associés MDPI

• Melzack, théorie du neuromatrix Wikipédia

• Argenbright et al., 2024, dimension affective, cognitive de la douleur dans modèles précliniques MDPI

• Wikipédia nociplastic pain, définition, mécanismes Wikipédia

• Wikipédia, chronic pain catastrophizing Wikipédia